Esiste il sesto senso? E, se esiste, cos'è?

La prima ipotesi che faccio sul sesto senso raccoglie una casistica patologica in cui non vi è un eventuale sesto senso che percepisce qualcosa ma solo il cervello che ricostruisce un fenomeno inesistente.

 Gli studi.

Lo studio (Romeo et al. 2008) prevedeva di seguire in video-EEG (elettroencefalogramma abbinato a ripresa video)  nove pazienti affetti da epilessia focale benigna dell'adolescenza (BFSA benign focal epileptic seizures of adolescence, una forma di epilessia dell'adolescenza ad andamento benigno che non si manifesta con il classico parossismo motorio, perdita di coscienza,  incontinenza e così via). I soggetti riportavano, in presenza degli attacchi epilettici, la sensazione di avere qualcosa o qualcuno alle spalle, di percepire un'ombra dietro di sè, che li portava a voltare la testa dalla parte dove percepivano la presenza. I ricercatori hanno individuato in questa sintomatologia una variante della BFSA che hanno proposto di chiamare sixth sense seizures ovvero epilessia da sesto senso. L'area cerebrale coinvolta è il lobo frontale e più precisamente  la corteccia cingolata anteriore.

Quest'area (ACC anterior cingulate cortex) è stata individuata  (Kennerley et al. 2006) come area di controllo del comportamento, nello specifico come decisore che utilizza informazioni di rinforzo. Uno studio ha provato che questo rinforzo non consiste nella rilevazione e correzione di errori ma nella valutazione del valore delle azioni.Si è visto che lesioni in quest'area nei macachi (Macaca mulatta) non peggiorano le prestazioni subito dopo l'errore ma li rende incapaci di fare scelte basate sul rinforzo positivo o negativo delle precedenti esperienze.

 Ora, in una sperimentazione (Zhao et al. 2006) sui topi si è dimostrato, studiando la trasmissione sinaptica nella corteccia cingolata anteriore che, dopo iniezione di adiuvante completo di Freund (CFA, miscela  di olio e acqua che contiene microrganismi uccisi e antigeni, si usa come adiuvante dell'immunità cellulo  mediata) i topi che avevano avuto l'iniezione avevano un peggioramento della memoria della paura.

Il razionale era l'asserito peggioramento della memoria e dell'apprendimento e della difficoltà di concentrazione di chi soffre di dolore cronico.

In questo modo i ricercatori affermano esservi una forte evidenza che uno stato di infiammazione (come nel caso del dolore cronico) porti ad un peggioramento della memoria e della concentrazione che coinvolge l'ACC, ritenuta un'area interessata in queste attività.

L'alterazione della funzionalità della corteccia cingolata sembra dovuta ad un aumento del rilascio presinaptico di un mediatore: l'adenilato ciclasi, nelle due isoforme AC1 e AC8. L'adenilato ciclasi è un enzima che catalizza la trasformazione dell'ATP in cAMP (adenosin monofosfato ciclico) e pirofosfato. Il cAMP è il secondo messaggero intracellulare e rappresenta la trasduzione interna di un segnale proveniente dall'esterno della cellula. Un ormone o un qualsiasi neurotrasmettitore che si leghi al suo recettore sulla membrana plasmatica attiva la proteina G (inibitoria o stimolatoria) la quale, una volta attivata, libera la sua subunità alfa e interagisce con l'adenilato ciclasi che può quindi catalizzare la reazione che porta al cAMP.

Esistono 10  isoforme di adenilato ciclasi, che hanno caratteristiche specifiche a seconda dei tessuti, della sensibilità ad altri fattori, della loro fosforilazione e così via.

Dopo che il  cAMP è stato attivato comincia la sua azione. E' una molecola solubile in acqua e di dimensione non troppo grande quindi in grado di diffondere rapidamente nel citoplasma. La sua azione si esplica sia su altri recettori di membrana, tipo i recettori canale, regolandone il flusso ionico oppure agendo sulla PKA (protein chinasi A, con A che sta per attivata da AMP). La PKA è una proteina della classe delle chinasi (enzima in grado di trasferire gruppi fosfato PO4, detta anche fosforilazione) diffusa in quasi tutti i tessuti, soprattutto quello nervoso, muscolare ed epatico. L'unione di due cAMP con le unità regolatrici libera le due unità catalitiche della PKA che possono così svolgere il loro ruolo di fosforilazione. Alcune delle funzioni più importanti della protein chinasi A riguardano il metabolismo del glicogeno con formazione di glucosio, attraverso la fosforilazione della glicogeno fosforilasi, come anche la formazione di glicogeno, attraverso la glicogeno sintasi.
Anche alcune vie ormonali si servono di questo enzima, come l'ormone adrenocorticotropo.
Può anche regolare la trasduzione di geni specifici legandosi a tratti particolari del promotore, le regioni di una catena di DNA alle quali si lega la RNA polimerasi per dare inizio alla trascrizione di un gene. L'aumento della cAMP citoplasmatica porta ad un aumento della liberazione delle parti catalitiche della PKA che penetrano all'interno del nucleo cellulare fosforilando CREB (cAMP response element-binding) e permettendogli di legarsi agli elementi CRE (cAMP response element) che si trovano nel promotore, modificandone l'attività.

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Antonino Romeo, Rosanna Chifari, Giuseppe Capovilla, Maurizio Viri, Monica Lodi, Valentina Dell’Oglio, Francesca Beccaria, Antonio Gambardella, Ictal impending danger – “sixth sense seizures” – in patients with benign focal epileptic seizures of adolescence, Epilepsy research 1 March 2008 (volume 79 issue 1 Pages 90-96 DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2007.12.017)

Ming-Gao Zhao, Shanelle W Ko, Long-Jun Wu, Hiroki Toyoda, Hui Xu, Jessica Quan, Jianguo Li, Yongheng Jia, Ming Ren, Zao C. Xu, and Min Zhuo, Enhanced Presynaptic Neurotransmitter Release in the Anterior Cingulate Cortex of Mice with Chronic Pain The Journal of Neuroscience, 30 August 2006, 26(35):8923-8930; doi:10.1523/JNEUROSCI.2103-06.2006

Steven W Kennerley, Mark E Walton, Timothy E J Behrens, Mark J Buckley & Matthew F S Rushworth,

Optimal decision making and the anterior cingulate cortex, Nature Neuroscience 9, 940 - 947 (2006) Published online: 18 June 2006

doi:10.1038/nn1724